ZABURZENIA PRZEMIANY WĘGLOWODANOWEJ SPOWODOWANE PRZEZ LEKI

Niepożądane wpływy niektórych leków mogą, za pomocą różnych mechanizmów, prowadzić do hiperglikemii, lub też odwrotnie – do neurogli- kopenii (stanów hipoglikemicznych). Działania tego rodzaju dotyczą zarówno osób bez uprzednich zaburzeń przemiany węglowodanów, jak i szczególnie często i wyraźnie osób genetycznie predysponowanych do rozwoju cukrzycy, lub też już chorujących na cukrzycę. W tej ostatniej grupie możliwości fizjologicznej adaptacji do hiperglikemizujących wpływów leków są ograniczone chorobą. Z tego wzglądu omówienie niepożądanego działania leków na przemianę węglowodanów staje się bardziej wyraziste na przykładzie osób z cukrzycą. Wiele leków może zmienić stopień wyrównania cukrzycy w wyniku bezpośredniego działania na przemianę węglowodanową, lub też z powodu interakcji z preparatami hipo- giikemizującymi.

W związku z tym niżej omówiono: I. Neuroglikopenię polekową. II. Hiperglikemię i cukrzycę polekową, III. Wpływ leków na przebieg cukrzycy.

I. Neuroglikopenia polekowa. Leki o działaniu hipoglikemizującym wymieniono niżej.

– 1. Leki i środki zmniejszające stężenie glukozy o dużym znaczeniu klinicznym:

Alkohol etylowy (jednorazowa dawka) – hamuje glukoneogenezę, może zwiększać ilość insuliny uwalnianej w odpowiedzi na „bodziec glukozowy”, zmniejsza zapasy glikogenu w organizmie, jeżeli ilość węglowodanów w diecie jest niewielka.

Leki blokujące receptory a-adrenergiczne (np. fentolamina) – blokują hamowanie wydzielania insuliny powodowane przez adrenalinę. Leki blokujące receptory (ł-adrenergiczne (np. propranolol) – hamują wątrobową glikogenolizę.

Dodaj komentarz

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>