Hamowanie f5-hydroksylazy dopaminy ma na razie znaczenie tylko poznawcze. Inhibitorami tego enzymu są N-metylo-N-(3-hydroksybenzylo)- -hydrazyna (NSD 1034), a-aminoksy-m-krezol (NSD 1024), disulfiram oraz dietyloditiokarbaminian.

Ad 2. Aktywne przemieszczanie noradrenaliny z puli cytoplazmatycz- nej do pęcherzyków ziarnistych jest hamowane przez rezerpinę. W tej sytuacji noradrenalina uwalniana jednokierunkowo z pęcherzyków ziarnistych do cytoplazmy ulega masywnemu rozkładowi przez MAO. Guane- tydyna w pierwszej fazie działania uwalnia noradrenalinę z ruchomej, a potem z rezerwowej puli w ziarnistościach. W drugiej fazie guanetydyna działa podobnie jak rezerpina, Oba leki zmniejszają zawartość noradrenaliny w zakończeniu wspólczulnym. Podobnie, lecz w sposób nieodwracalny, działają 6-hydroksydopamina i 5-hydroksydopamina, które nie tylko hamują hydroksylazę tyrozyny, lecz również ulegają utlenieniu do związków niszczących strukturę zakończeń wspólczulnych.

Ad 3. Małe ilości noradrenaliny w puli cytoplazmatycznej mogą być łatwo uwalniane do szczeliny synaptycznej przez tzw. aminy sympatomi- metyczne o działaniu pośrednim, tj. tyraminę, pochodne amfetaminy, efedrynę, mefenterminę, tuaminoheptan i inne. Tachyfilaksja występująca po stosowaniu tych leków jest spowodowana małą pojemnością cytoplazmatycznej puli 3,

Ad 4. Inna frakcja cytoplazmatycznej noradrenaliny jest podatna na uwolnienie przez potencjał czynnościowy nerwu. Takie leki jak: guanetydyna, bretylium, cyklazenina lub debryzochina hamują uwolnienie noradrenaliny pod wpływem impulsu nerwowego,